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1Neointimal hyperplasia

'Neointimal hyperplasia' 에 대한 통합검색결과 22건입니다.

한빛사22건

- Md Abdullah Al Fahad(순천향대학교)
- 이병택(순천향대학교)
Small-diameter vascular graft composing of core-shell structured micro-nanofibers loaded with heparin and VEGF for endothelialization and prevention o
- Biomaterials Feb 14 2024, 306 S0142-9612(24)00041-3 | https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2024.122507
- 2024.02
Role of PCK2 in the proliferation of vascular smooth muscle cells in neointimal hyperplasia
- Int. J. Biol. Sci. Published 2022-8-8; 18(13):5154-5167 | doi:10.7150/ijbs.75577
- 2022.08
- 의약학
백승은

부산대학교

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 심혈관계 질환 (Cardiovascular diseases)의 근본 원인인 혈류를 방해하는 죽상동맥경화증 (Atherosclerosis)의 발생 기전에 관련된 많은 연구가 보고되고 있음에도 불구하고, 혈관 폐쇄를 위한 최선의 치료법은 현재 스텐트를 삽입하는 혈관 성형술입니다. 그러나, 시술 후에는 혈관 재협착 (Restenosis)이 야기되어 부작용을 초래하고 있습니다. 이를 해결하기 위한 연구는 고전적인 실험방법과 내용으로만 이루어지고 있어 포괄적인 연구가 시급한 시정입니다. 혈관 평활근 세포 (Vascular smooth muscle cell, VSMC) 증식은 동맥경화증, 풍선 혈관 성형술 그리고 혈관 재협착을 포함한 신생내막 증식증 (Neointimal hyperplasia)의 특징입니다. 신생내막 증식을 감소시키기 위해 수많은 세포독성 및 세포증식 억제 치료제가 개발되었지만, 다인성 질환이 선입견에 집중함으로써 성공적으로 치료될 수 있을 것 같지 않습니다. 따라서 가설이 없는 접근 방식을 통해 신생내막 증식과 관련된 주요 분자를 식별하는 것을 목표로 하였습니다. 저희는 본 융합연구팀과 협업하여 데이터 세트 (GSE)를 분석하고, 신생내막 증식증에서 차등적으로 발현된 유전자 (DEG)를 평가하여, RNA sequencing 으로 후보물질을 마련하였으며, 최종적으로 대퇴동맥이 손상된 마우스 및 환자의 대퇴동맥 죽종 (Atheroma) 조직에서 phosphoenolpyruvate carboxykinase 2 (PCK2)를 발굴하였습니다. 또한, PCK2의 Localization 관점에서 세포내 미토콘드리아를 포함한 signaling pathway를 조사하였습니다. 본 연구 결과를 통해 VSMC 증식의 신호 전달 매개체인 PCK2를 표적으로 하는 것은 죽상경화증에서 VSMC 증식을 조절하는 새로운 치료 방법을 제시하였습니다. 본 연구진은 앞으로 다양한 혈관 질환의 문제점을 파악하고, 고전적인 실험방법에서 벗어나 포괄적인 접근 방식을 통해 치료제 개발의 초석을 제공하고자 합니다. 2. 연구를 진행했던 소속기관 또는 연구소에 대해 소개 부탁드립니다. 본인이 소속된 부산대학교 의과대학의 김윤학 교수님 연구팀은 기초과학의 연구 데이터를 기반으로 생존분석을 프로그래밍하는 영역의 Medical informatics 연구를 진행 중이며, 유병률, 발생률을 토대로 특정 유전자 변이에 진단검사와 추적관찰의 필요성을 제시
- Int. J. Biol. Sci.
- 2022.08.12
정규호

University of South Alabama

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 혈관평활근세포 (vascular smooth muscle cells)는 수축형 (contractile/differentiated phenotype)과 합성형 (synthetic/dedifferentiated phenotype)의 서로 다른 두 가지 표현형을 나타내는 이중성의 세포입니다. 정상적인 혈관에서는 수축형 표현형을 보이면서 낮은 세포 증식과 이동성을 보이지만, 다양한 환경적 요인에 의해 수축기능을 상실하고 합성형 표현형으로 변화가 유도되면, 혈관평활근세포는 이동 및 증식이 활성화된 상태로 전환됩니다. 이러한 혈관평활근세포의 형질전환 (phenotypic switching)은 neointimal hyperplasia, atherosclerosis, 그리고 hypertension 등 많은 혈관 질환을 유발하게 되는 본질적인 원인으로 알려져 있습니다. 이번에 Circulation Research에 등재된 논문은 2019년 동 저널에 발표된 후속 연구로서 수행을 시작하였습니다. 2019년에 발표된 논문에서는 focal adhesion kinase (FAK)의 활성이 cell cycle의 조절을 통한 혈관평활근세포의 증식에 중요한 역할을 한다는 것 이였습니다. 본 논문에서는 FAK의 활성이 혈관평활근세포의 증식 뿐만 아니라, 혈관평활근세포의 phenotypic switching의 역할에도 기여할 것이라는 가설을 세우고 실험을 진행하였습니다. 흥미롭게도 FAK 활성 억제에 따라서 혈관평활근세포 특이적 유전자들이 발현이 유의미하게 증가하였으며, 이러한 증가는 그 유전자의 promoter regions에 DNA methylation 감소에 의해 나타남을 확인하였습니다. 이러한 DNA methylation의 감소는 FAK 활성 억제에 의한 핵으로 이동한 FAK이 DNA methyltransferase 중 하나인 DNMT3A와 결합하여 proteasome degradation을 유도함으로써 일어남을 규명하였습니다. 또한 FAK의 활성 저해와 핵으로 이동에 의한 DNMT3A의 발현에 따른 혈관평활근세포의 phenotypic switching 조절이 마우스 뿐만 아니라 동맹경화증 환자의 혈관 조직에서도 동일하게 일어남을 발견하였습니다. 이러한 연구결과들을 바탕으로 FAK의 활성 조절을 표적으로 하는 것이 vascular remodeling을 특징으로 하는 혈관질환의 치료를 위한 효과적인 치료 전략이 될 수 있음을 시사합니다. ? 2. 연구를 진행했던 소속기관 또는 연구소에 대해 소개 부탁 드립니다. 저희 연구실은 미국 South Alabama 대학
- Circ. Res.
- 2021.11.10
Highly flexible and porous silk fibroin microneedle wraps for perivascular drug delivery
- J. Control. Release Available online 22 October 2021 | https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2021.10.024
- 2021.10
- 바이오·의료융합
Nuclear Focal Adhesion Kinase Controls Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation and Neointimal Hyperplasia Through GATA4-mediated Cyclin D1 Transcrip
- Circ. Res. Originally published May 17, 2019 | https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.118.314344
- 2019.05
- 생명과학
정규호

University of South Alabama College of Medicine

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 동맥경화증 (atherosclerosis)으로 막힌 혈관을 재관류 시키기 위해 현재 시행되고 있는 최선의 치료법은 풍선확장술 및 스탠트 삽입과 같은 외과적 시술이지만 시술 후 약 1년 이내에 50% 정도의 환자에서 vascular remodeling이 일어난다고 알려져 있습니다. Vascular remodeling 은 vessel injury 후 다양한 요소들 (growth factors, extracellular matrix 및 cytokines)에 의해 혈관 재협착이 일어나는 과정입니다. 이러한 remodeling 과정은 vascular smooth muscles cells (VSMCs)의 proliferation, migration 그리고 apoptosis에 의해 혈관의 구조적인 변화를 일으키게 되고, 이 중 VSMCs이 vessel injury에 반응하는 중요한 매개체로 neointima hyperplasia를 형성하면서 vascular remodeling을 유발하게 됩니다. 최근 20년동안 혈관 손상 후 일어나는 vascular remodeling의 molecular mechanism에 대한 다양한 연구들이 진행되었지만, 현재까지도 VSMCs의 증폭을 막는 효과적인 치료법이 부족한 실정입니다. 저희 연구실은 focal adhesion kinase (FAK) 단백질 활성에 의한 VSMCs의 phenotypic switching과 differentiation 조절 과정에 연관된 분자기전을 이해하려는 연구를 수행 중에 있습니다. 최근 저희가 발표된 논문을 간략히 설명 드리자면, C57BL/6 마우스에 vessel injury를 유도한 후 FAK inhibitor를 투여하거나 또는 SMC-specific FAK의 kinase activity가 존재하지 않는 마우스에서 neointima hyperplasia가 유의적으로 감소함을 규명하였습니다. 이러한 현상은 활성이 저해된 FAK이 핵으로 이동하여 cyclin D1의 전사를 조절하는 단백질인 GATA4의 proteasome degradation을 유도함으로써 VSMCs의 proliferation과 migration을 억제함을 증명하였습니다. 이러한 연구결과들을 바탕으로 FAK의 활성 조절을 표적으로 하는 것이 vascular remodeling을 특징으로 하는 혈관질환의 치료를 위한 효과적인 치료 전략이 될 수 있음을 시사합니다. 2. 연구를 진행했던 소속기관 또는 연구소에 대해 소개 부탁 드립니다. 저희 연구실은 미국 South Alabama 대학교의 College of Medicine, Department of Biochemistry & Molecular Biology에 소속되어 있습니다 ( https://www.southalabama.edu/colleges/com/departments/biochemistry/lim-lab.html ). 저희
- Circ. Res.
- 2019.05.29
Vascular Injury Involves the Overoxidation of Peroxiredoxin Type II and is Recovered by the Peroxiredoxin-Activity Mimetic that Induces Reendotheliali
- Circulation 2013; 128: 834-844. Published online before print July 2, 2013, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001725
- 2013.07
- 생명과학
- 박승정(울산의대, 서울아산병원)
[STATE-OF-THE-ART PAPER]In-Stent Neoatherosclerosis: A Final Common Pathway of Late Stent Failure
- J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59:2051-2057, doi:10.1016/j.jacc.2011.10.909
- 2012.06
- 박승정(울산의대, 서울아산병원)
[STATE-OF-THE-ART PAPER]In-Stent Neoatherosclerosis: A Final Common Pathway of Late Stent Failure
- J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59:2051-2057, doi:10.1016/j.jacc.2011.10.909
- 2012.06
- 강수진(서울아산병원)
- 박승정(서울아산병원)
Optical Coherence Tomographic Analysis of In-Stent Neoatherosclerosis After Drug–Eluting Stent Implantation
- Circulation 2011;123:2954-2963. Published online before print June 6, 2011, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.988436
- 2011.06
- 강수진(서울아산병원)
- 박승정(서울아산병원)
Optical Coherence Tomographic Analysis of In-Stent Neoatherosclerosis After Drug–Eluting Stent Implantation
- Circulation 2011;123:2954-2963. Published online before print June 6, 2011, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.988436
- 2011.06
- 한주용(성균관의대 삼성서울병원)
- 권현철(성균관의대 삼성서울병원)
Serial Intravascular Ultrasound Analysis of the Main and Side Branches in Bifurcation Lesions Treated With the T-Stenting Technique
- J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 54:110-117, doi:10.1016/j.jacc.2009.03.042
- 2009.07
- 의약학
- 이경진(University of Toronto School of Medicine)
Rapamycin-Eluting Stents in the Arterial Duct. Experimental Observations in the Pig Model
- Circulation Published Online on April 6, 2009
- 2009.04
- 이해영(서울대학교 병원)
- 김효수(서울대학교 병원)
The Forkhead Transcription Factor FOXO3a Is a Negative Regulator of Angiogenic Immediate Early Gene CYR61, Leading to Inhibition of Vascular Smooth Mu
- Circ. Res. Published online before print January 18, 2007
- 2007.01
- 의약학
- 양한모(서울대학교 병원)
- 김효수(서울대학교 병원)
Celecoxib, a Cyclooxygenase-2 Inhibitor, Reduces Neointimal Hyperplasia Through Inhibition of Akt Signaling
- Circulation Published online before print July 6, 2004
- 2004.07
- 의약학
- 김동운(충북대학교)
Novel Oral Formulation of Paclitaxel Inhibits Neointimal Hyperplasia in a Rat Carotid Artery Injury Model
- Circulation Published online before print March 8, 2004
- 2004.03
- 조현재(서울대학교 의과대학 내과학교실)
- 김효수(서울대학교 의과대학)
Mobilized Endothelial Progenitor Cells by Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor Accelerate Reendothelialization and Reduce Vascular Inflamm
- Circulation Volume 108, Issue 23, 9 December 2003, Pages 2918-2925
- 2003.10
- 의약학
- 조현재(서울대학교 의과대학 내과학교실)
- 김효수(서울대학교 의과대학)
Mobilized Endothelial Progenitor Cells by Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor Accelerate Reendothelialization and Reduce Vascular Inflamm
- Circulation Volume 108, Issue 23, 9 December 2003, Pages 2918-2925
- 2003.10
- 의약학
- 박승정(서울아산병원)
A Paclitaxel-Eluting Stent for the Prevention of Coronary Restenosis
- N. Engl. J. Med. Volume 348:1537-1545
- 2003.04