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'MARCH5' 에 대한 통합검색결과 5건입니다.

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MARCH5-dependent NLRP3 ubiquitination is required for mitochondrial NLRP3-NEK7 complex formation and NLRP3 inflammasome activation
- EMBO J. 2023 Aug 14;e113481 | https://doi.org/10.15252/embj.2023113481
- 2023.08
- 생명과학
The mitochondrial ubiquitin ligase MARCH5 resolves MAVS aggregates during antiviral signalling
- Nat. Commun. Published 06 August 2015 | doi:10.1038/ncomms8910
- 2015.08
- 생명과학
이호수

아주대학교 의과대학

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 인간의 세포는 하루에도 1000억개 이상 죽고, 세포분열을 통해 그 수를 유지하고 있습니다. 세포는 생존과 종의 유지를 위해서 유전체 안정성을 유지하고, 다양한 손상원인에 의해 유발되어지는 유전체 불안정성을 교정하는 조절 메커니즘을 가지고 있습니다. 최근 이러한 유전체 불안정성이 암세포의 중요한 발생 원인으로 알려 지면서, 유전체를 안정하게 복제하고 배분하는 조절과정들의 중요성이 재조명되고 있습니다. 특히, RSF1은 크로마틴 리모델링 유전자로 처음 보고되어진 이후에 최근 tumor promoting gene으로 여러 암 세포에서 과 발현 되어있다는 것이 보고되고 있지만, 그 조절 메커니즘은 잘 알려져있지 않습니다. 최근 RSF1 유전자가 DNA damage 메커니즘에 관여한다는 논문이 보고되고 있고, 저희 그룹에서도 ATM에 의해 RSF1이 DNA damage repair 조절 메커니즘에 관여한다는 논문을 발표한바 있습니다. 이번 연구는 RSF1의 S phase, DNA damage 조절 메커니즘 관여 외에도, 유사분열기 동안에서의 역할을 규명하고자 하였습니다. 연구 내용을 간략하게 요약하면, PLK1은 중요한 유사분열 조절 kinase로써 early mitosis 동안 kinetochore에 위치하게 됩니다. 이 때, RSF1이 scaffolding protein으로 PLK1의 kinetochore recruitment 뿐만 아니라 PLK1의 안정화에도 작용함으로써, 유전체 안정성을 유지한다는 사실을 새롭게 규명하였습니다. 이를 통해 크로마틴 리모델링 유전자가 세포분열기에서 중요조절 인자로 작용할 수 있다는 새로운 역할을 제시하였습니다. 2. 연구를 진행했던 소속기관 또는 연구소에 대해 소개 부탁 드립니다. 저희 아주대 생화학교실은 일곱분의 교수님과 약 30여명의 석, 박사 학생, 5명의 연구강사, 4명의 연구조교수가 크게 암과 노화, 유전체 불안정성을 주제로 활발한 연구 활동을 지속하고 있습니다. 특히, 2014년도에는 37편의 논문과 6건의 특허를 발표하는 등 활발한 연구를 수행하고 있는 교실입니다. 저는 2009년 석박사 통합과정으로 입학하여 조혜성 교수님 지도하에 유사분열 조절 연구를 진행하고 있습니다. 현재 저희 그룹은 교수님과 함께 2명의 연구교수와 5명의 박사 과정 학생들이 세포주기와 미토콘드리아를 테마로하여 활발히 연구를 진행하고 있습니다. 저희 그룹은 SRC 유전체 불안정성 센터(조혜
- Nat. Commun.
- 2015.08.27
유영석

아주대학교 의과대학

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 바이러스에 감염되었을 때 우리 몸은 바이러스에 대한 면역체계가 활성화된다는 것은 누구나 잘 알고 있습니다. 이러한 면역 체계 중 가장 빠르게 반응하는 초기 면역반응이 일어날 때 미토콘드리아는 면역반응 신호전달에 있어서 중요하다고 알려져 있습니다. 최근 연구보고에 의하면 미토콘드리아에 존재하는 MAVS 단백질이 활성화되어 신호를 전달함에 있어서 aggregation을 형성하여 활성화 된다고 보고되어 있습니다. 활성화된 면역반응은 다른 조절 인자들에 의해 조절되어야 자가면역질환과 같은 질병으로부터 피해갈 수 있는데, 아직까지 MAVS의 aggregation을 조절하는 조절 인자에 대해서는 알려지지 않았습니다. 이러한 MAVS의 aggregation 뿐만이 아니라 여러 단백질의 aggregation은 세포에 유해하며, 이러한 단백질의 aggregation에 의해 여러 질병이 유도된다는 것은 잘 알려져 있습니다. 본 연구진은 MARCH5가 면역반응이 활성화 된 후, MAVS aggregation을 특이적으로 인지하여 제거 할 수 있는지를 확인하고자 하였습니다. 본 연구를 통해 미토콘드리아 E3 ligase인 MARCH5가 면역 반응이 활성화 된 후, aggregation된 MAVS만을 인지하여 제거함으로써 활성화된 면역반응을 제어하는 것을 확인하였습니다. 이를 통해 MARCH5가 활성화된 형태의 MAVS를 인지하여 면역반응을 낮추어 주는 중요한 E3 ligase 임을 밝혔고, aggregation에 의해 유도되는 자가면역질환 치료에 새로운 방향을 제시할 수 있습니다. 2. 연구를 진행했던 소속기관 또는 연구소에 대해 소개 부탁 드립니다. 저희 아주대 생화학교실은 암과 노화라는 큰 테마를 가지고 일곱 분의 교수님들이 함께 활발한 연구를 진행하는 교실입니다. 저는 2009년 석박사 통합과정으로 들어와서 조혜성 교수님께 지도를 받고 있으며, 교수님 지휘 아래 2명의 연구교수와 5명의 석박사 과정 학생들이 미토콘드리아를 연구하는 팀과 유전체 불안정성과 세포주기를 연구하는 팀으로 나누어 연구를 진행하고 있습니다. 저희 그룹은 NRL 연구비를 통해 MARCH5가 미토콘드리아와 면역반응을 어떻게 조절하는지 연구하였으며, MARCH5의 또 다른 기능을 연구하고 있습니다. 또한 유전체 불안정성과 세포주기를 연구하는 팀은 SRC 센터(조혜성 센터장)를 유치해 유전체 불안정성 제어 연구를 진행하고 있습니다
- Nat. Commun.
- 2015.08.20
- 박용예(아주대학교 의과대학)
- 조혜성(아주대학교 의과대학)
Loss of MARCH5 mitochondrial E3 ubiquitin ligase induces cellular senescence through dynamin-related protein 1 and mitofusin 1
- J. Cell Sci. Published online February 9, 2010, 123: 619-626 | doi: 10.1242/jcs.061481
- 2010.02
- 생명과학

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