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학술웨비나 폐 섬유증에서 백혈병 억제 인자 수용체(LIFR)에 의한 섬유아세포의 병리적 활성화 증폭 기전 연구 [Proc. Natl. Acad. Sci. USA] 특발성 폐 섬유증은 알 수 없는 원인으로 폐가 서서히 굳어가며 사망에 이르는 법으로, 현재 승인된 표적 치료제가 없이 증상의 진행을 늦추는 약 또는 이식 수술만 가능한 질병입니다. 그 동안 섬유화를 유발하는 것으로 알려진 TGF나IL-13 등을 표적으로 하여 치료제를 개발해왔으나 임상 실험에서 실패하고 있는 실정입니다. 본 연구에서는 섬유아세포를 자극하여 섬유화를 유도할 수 있는 다양한 자극원들이 질병 조직에 존재하는 상황에 한 가지만 표적해서는 치료 또는 증상의 완화에 한계가 있을 것이라 생각해서, 여러 가지 자극원들이 공통적으로 작용할 수 있는 신호체계를 찾고자 하였으며, 그 결과로 TGF, IL-4, IL-13 등 다양한 자극원에서 공통적으로 백혈병 억제 인자(LIF)가 유도되는 것을 발견하였습니다. 이렇게 유도된 LIF가 자가분비 모드로 수용체인 LIFR에 결합하여, 최종적으로 섬유화 신호를 증폭시키는 것을 환자 유래 일차 섬유아세포 뿐 아니라 특발성 폐섬유증 환자의 폐 조직에서도 확인하였으며 건강한 사람의 폐 조직에서는 이런 영향이 관찰되지 않았습니다. 따라서 LIF-LIFR pathway를 새로운 섬유증의 타겟으로 제안하고자 합니다.
  • 2025년 03월 06일 (목) 오전 10시
  • 정윤주 (Brigham & Women's Hospital, Harvard Medical School, (현) 경희대학교)
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기업웨비나 AI-based Antibody Therapeutics Developability Assessment and Its Engineering [진스크립트바이오테크코리아] 이 웨비나에서는 항체 치료제의 개발 가능성 평가를 위한 AI 기반 면역정보학 종합 서비스 플랫폼을 소개합니다. 이 플랫폼은 면역원성, 점도, 응집, 분해, 번역 후 변형(PTMs) 평가를 포함합니다. 또한 항체 인간화, 개화, 고양이화, 발현 최적화를 포함한 항체 엔지니어링 서비스도 제공합니다. 사례 연구를 통해 개발 가능성 평가와 항체 엔지니어링 능력을 시연할 예정입니다. 웨비나는 Q&A 세션으로 마무리되어, 항체 개발에 있어 AI의 특정 분야에 대한 참가자들의 질문에 답변할 기회를 제공합니다. 이 웨비나에 참여하여 AI 기반 플랫폼이 어떻게 항체 치료제 개발 과정을 촉진하고, 후보 물질이 치료적으로 효과적일 뿐만 아니라 대규모 생산 및 임상 사용에도 적합하게 만들 수 있는지 알아보세요. In this webinar, we are excited to present our Immunoinformatics Comprehensive Service Platform, which leverages AI for the developability assessment of antibody therapeutics. This covers assessments of immunogenicity, viscosity, aggregation, degradation, and post-translational modifications (PTMs). We will also cover our antibody engineering services, including humanization, caninization, felinization, and optimizing expression. Case studies will be presented to demonstrate our capabilities in assessing developability and performing antibody engineering. The webinar will end with a Q&A session, allowing participants to delve into any specific areas of interest regarding AI in antibody development. Join us to learn how our AI-based platform can facilitate the development process for antibody therapeutics, ensuring candidates are not only therapeutically effective but also viable for large-scale production and clinical use.
  • 2025년 02월 27일 (목) 오후 03시
  • Carter Hao (GenScript)
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학술웨비나 비감염성 염증과 뇌졸중에서 호중구 CRACR2A의 역할 [Circulation] 본 연구는 비감염성 염증과 뇌졸중에서 호중구에서 칼슘조절인자 (CRACR2A)의 역할과 기능을 밝히고, 치료 표적물질로의 효과를 확인한 연구입니다. 먼저, CRACR2A는 T 세포에서 칼슘신호전달에서 중요한 역할을 하며, 인간에서 T 세포 기능 장애로 인한 면역 결핍과 관련이 있다고 발표되었습니다. 본 연구에서 호중구 CRACR2A의 역할을 확인하고자 myeloid-specific Cracr2a conditional knockout 마우스와 생체 내 현미경을 사용하여 혈관 염증에서 호중구 Cracr2a의 생리적 역할을 확인했습니다. 그리고, CRACR2A가 결핍된 호중구 또는 dHL-60 세포 및 CRACR2A 유래 펩타이드를 이용하여 유세포 분석, 면역침강, 세포질 Ca2+ mobilization, flow chamber 실험 등을 통해 분자 메커니즘을 규명했습니다. 또한 transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) 모델에서 생체내 현미경 및 단일 호중구 행동 분석을 통해 뇌 손상에서 호중구 Cracr2a의 병리적 역할을 입증했습니다. 그 결과, 호중구 Cracr2a가 STIM1과 빠르게 상호작용하며 Ca2+ mobilization과 β2 인테그린 활성화를 촉진하여 호중구의 부착 및 이동 기능을 촉진한다는 사실을 발견했습니다. 또한 CRACR2A 유래 펩타이드를 사용하여 STIM1-CRACR2A 상호작용을 차단하는 팔미토일화된 20-mer 펩타이드를 확인했습니다. 이 20-mer는 Ca2+ mobilization 및 β2 인테그린 활성화를 억제하며, 비감염성 염증에서 호중구 이동을 감소시켰습니다. 마지막으로, transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) 모델의 생체 내 영상화분석에서 호중구 Cracr2a는 αMβ2 인테그린의 발현을 증가시켜 이동성이 높은 호중구를 촉진시키고, 이로 인해 뇌 조직으로의 호중구 침투 및 뇌 손상을 시키는 것으로 확인하였습니다. 따라서, 본 연구는 호중구 CRACR2A가 허혈성 뇌졸중과 같은 비감염성 염증 부위로의 호중구 이동을 촉진한다는 것을 보여줍니다. STIM1-CRACR2A 상호작용 저해는 염증 및 조직 손상을 완화하기 위한 새로운 치료 전략이 될 수 있음을 확인하였습니다.
  • 2025년 02월 27일 (목) 오전 11시
  • 이진구 (Washington University School of Medicine)
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