유전질환인 Plakophilin-2(PKP2) 단백 결핍 질환시, 심장 근조직 접합 손실로, Connexin 43 간극접합 구조 (세포-세포간 연결통로)가 해미채널 (짝이 해제된 간극접합 구조)로 분리되어, 이를 통로로 세포내로 칼슘이온이 유입되어 Sarcoplasmic Reticulum 칼슘저장소, 세포질, 미토콘드리아 칼슘 레벨이 과도해지고, 동시에 Protein Kinase C 활성 증가로 인한 부정맥 발생 기전을 발견하였습니다. PKP2 넉아웃 생쥐의 심실근조직에서 세포간 구조 변화와 단일세포에서 칼슘 유리능 변화를 먼저
Circulation2019-08-19
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