“미토콘드리아 기능 이상(mitochondrial dysfunction)의 끝은 어디일까? 우리는 그 연결고리를 끊어낼 치료제를 찾을 수 있을까?”
우리 연구실은 미토콘드리아의 형태적·기능적 손상이 세포 스트레스 반응을 넘어 난치성 질환으로 이어지는 분자적 메커니즘을 탐구하며, 이를 막거나 되돌릴 수 있는 약물 개발을 목표로 합니다.
[주요 연구 분야 및 수행 내용]
미토콘드리아 중심 병리 기전 규명
- 세포 손상 및 산화 스트레스에 따른 mitochondrial dynamics 균형 파괴 및 mitochondrial dysfunction의 분자적 기전 분석
- 미토콘드리아 항상성 조절 실패가 유발하는 세포 사멸 및 염증 신호 전달 경로 규명
표적 기반 약물 발굴 및 신약 파이프라인 구축 (In vitro/Ex vivo)
- 핵심 타겟 단백질 억제제 및 기능 조절 저분자 화합물/펩타이드 스크리닝
- Patient-derived cell 및 primary cell을 통한 후보 물질의 유효성 평가 및 작용 기전 규명
질환 모델 기반 유효성 평가 (In vivo)
- 퇴행성 뇌질환 모델: 파킨슨병(Parkinson's Disease) 동물 모델을 활용하여 타겟 단백질의 병리적 중요성을 규명하고, 후보 약물 투여를 통한 신경 보호 및 도파민성 신경세포 회복 유효성을 평가
- 난치성 염증 질환 모델: 염증성 장질환(IBD) 및 류마티스 관절염 모델에서 타겟 단백질 제어가 염증 반응에 미치는 역할을 확인하고, 후보 약물의 전신 및 국소 염증 제어 효능을 평가
[주요 연구성과]
1. Increased susceptibility to 4-HNE-induced toxicity and impaired development in a model of ALDH4A1 deficient pediatric epilepsy carrying the S352L variant. Commun Biol. 2026 Mar 14. PMID: 41832353
2. A hidden cysteine in Fis1 targeted to prevent excessive mitochondrial fission and dysfunction under oxidative stress. Nat Commun. 2025 May 6;16(1):4187. PMID: 40328741.
3. Myeloid-specific deletion of autotaxin inhibits rheumatoid arthritis and osteoclastogenesis. Front Immunol. 2024 Dec 18;15:1481699. PMID: 39744622.
4. Targeting an allosteric site in dynamin-related protein 1 to inhibit Fis1-mediated mitochondrial dysfunction. Nat Commun. 2023 Jul 19;14(1):4356. PMID: 37468472