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반가히
반가히 (Gahee Bahn) 저자 이메일 보기
성균관대학교
 
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NRF2/ARE pathway negatively regulates BACE1 expression and ameliorates cognitive deficits in mouse Alzheimer’s models
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Abstract

BACE1 is the rate-limiting enzyme for amyloid-β peptides (Aβ) generation, a key event in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). By an unknown mechanism, levels of BACE1 and a BACE1 mRNA-stabilizing antisense RNA (BACE1-AS) are elevated in the brains of AD patients, implicating that dysregulation of BACE1 expression plays an important role in AD pathogenesis. We found that nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2 (NRF2/NFE2L2) represses the expression of BACE1 and BACE1-AS through binding to antioxidant response elements (AREs) in their promoters of mouse and human. NRF2-mediated inhibition of BACE1 and BACE1-AS expression is independent of redox regulation. NRF2 activation decreases production of BACE1 and BACE1-AS transcripts and Aβ production and ameliorates cognitive deficits in animal models of AD. Depletion of NRF2 increases BACE1 and BACE1-AS expression and Aβ production and worsens cognitive deficits. Our findings suggest that activation of NRF2 can prevent a key early pathogenic process in AD.

NRF2, BACE1, Alzheimer’s disease, 3xTg-AD mice, 5xFAD mice

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 06월 (BRIC 등록일 2019-06-05)
- 연구진: 국내(교신)+국외 연구진태극기
- 분야: Neuroscience
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