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한승훈
한승훈 (Seung Hun Han) 저자 이메일 보기
성균관대학교
 
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GCA links TRAF6-ULK1-dependent autophagy activation in resistant chronic myeloid leukemia
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Abstract

Imatinib is the first molecularly targeted compound for chronic myeloid leukemia (CML) capable to inhibit BCR-ABL kinase activity. However, recent clinical evidence indicates that a substantial proportion of CML patients exhibit BCR-ABL-dependent or independent resistance to imatinib. Despite the importance of imatinib resistance in CML, the underlying molecular mechanisms of this resistance are largely unknown. Here, we identified GCA (grancalcin) as a critical regulator of imatinib resistance in chronic phase CML via activation of autophagy. Mechanistically, we demonstrated that GCA activates TRAF6 ubiquitin ligase activity to induce Lys63 ubiquitination of ULK1, a crucial regulator of autophagy, resulting in its stabilization and activation. We also highlighted the role of GCA-TRAF6-ULK1 autophagy regulatory axis in imatinib resistance. Our findings represent the basis for novel therapeutic strategies against CML.

KEYWORDS: Autophagy; chronic myeloid leukemia (CML); grancalcin (GCA); imatinib resistance; TRAF6; ULK1

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 03월 (BRIC 등록일 2019-04-08)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Cell_Biology
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