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박성준 (Sungjun Park) 저자 이메일 보기
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The Capicua‐ETV5 axis regulates liver‐resident memory CD8+ T cell development and the pathogenesis of liver injury
열기 Authors and Affiliations


Liver‐resident memory T (liver TRM) cells exert protective immune responses following liver infection by malaria parasites. However, how these TRM cells are developed and what is the consequence if they are not properly maintained remain poorly understood. Here, we show that the transcriptional repressor Capicua (CIC) controls liver CD8+ TRM cell development to maintain normal liver function. Cic‐deficient mice have greater number of liver CD8+ TRM cells, and liver injury phenotypes accompanied by increased levels of proinflammatory cytokine genes in liver tissues. Excessive formation of CD69+CD8+ TRM‐like cells was also observed in mice with acetaminophen‐induced liver injury (AILI). Moreover, the expansion of liver CD8+ TRM cell population and the liver injury phenotypes in T cell‐specific Cic null mice were rescued by co‐deletion of Etv5 alleles, indicating that Etv5 is a CIC target gene responsible for the regulation of CD8+ TRM cell development and liver function. We also discovered that ETV5 directly regulates the expression of Hobit, a master transcription factor for TRM cell development, in CD8+ T cells.

Our findings not only suggest that the CIC‐ETV5 axis is a key molecular module that controls CD8+ TRM cell development, but also uncover a previously‐unrecognized pathogenic role for CD8+ TRM cells in liver injury.

Keywords: Pro-inflammatory cytokine, Alanine transaminase, Acetaminophen-induced liver injury, Immunopathogenesis, Homolog of Blimp-1 in Tcell (HOBIT)

- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 02월 (BRIC 등록일 2019-03-05)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Medicine
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Springer Nature
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