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고성진 (Sungjin Ko) 저자 이메일 보기
University of Pittsburgh School of Medicine
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Inhibiting Glutamine-Dependent mTORC1 Activation Ameliorates Liver Cancers Driven by β-Catenin Mutations
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Abstract

Based on their lobule location, hepatocytes display differential gene expression, including pericentral hepatocytes that surround the central vein, which are marked by Wnt-β-catenin signaling. Activating β-catenin mutations occur in a variety of liver tumors, including hepatocellular carcinoma (HCC), but no specific therapies are available to treat these tumor subsets. Here, we identify a positive relationship between β-catenin activation, its transcriptional target glutamine synthetase (GS), and p-mTOR-S2448, an indicator of mTORC1 activation. In normal livers of mice and humans, pericentral hepatocytes were simultaneously GS and p-mTOR-S2448 positive, as were β-catenin-mutated liver tumors. Genetic disruption of β-catenin signaling or GS prevented p-mTOR-S2448 expression, while its forced expression in β-catenin-deficient livers led to ectopic p-mTOR-S2448 expression. Further, we found notable therapeutic benefit of mTORC1 inhibition in mutant-β-catenin-driven HCC through suppression of cell proliferation and survival. Thus, mTORC1 inhibitors could be highly relevant in the treatment of liver tumors that are β-catenin mutated and GS positive.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 01월 (BRIC 등록일 2019-02-01)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Cell_Biology, Medicine
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