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고아라
고아라 (Ara Koh) 저자 이메일 보기
University of Gothenburg and Sahlgrenska University Hospital
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Microbially Produced Imidazole Propionate Impairs Insulin Signaling through mTORC1
열기 Authors and Affiliations

Abstract
Interactions between the gut microbiota, diet, and the host potentially contribute to the development of metabolic diseases. Here, we identify imidazole propionate as a microbially produced histidine-derived metabolite that is present at higher concentrations in subjects with versus without type 2 diabetes. We show that imidazole propionate is produced from histidine in a gut simulator at higher concentrations when using fecal microbiota from subjects with versus without type 2 diabetes and that it impairs glucose tolerance when administered to mice. We further show that imidazole propionate impairs insulin signaling at the level of insulin receptor substrate through the activation of p38γ MAPK, which promotes p62 phosphorylation and, subsequently, activation of mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1). We also demonstrate increased activation of p62 and mTORC1 in liver from subjects with type 2 diabetes. Our findings indicate that the microbial metabolite imidazole propionate may contribute to the pathogenesis of type 2 diabetes.
논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2018년 10월 (BRIC 등록일 2018-10-26)
- 연구진: 국내+국외 연구진
- 분야: Cell_Biology, Biochemistry, Molecular_Biology
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  댓글 2
회원작성글 굿민  (2018-11-16 10:28)
이렇게 많은 분들에게 감사인사를 올리기는 쉽지 않은데요. 훌륭하십니다. 그리고 많은 분들과의 연구경험 그리고 서로 힘이 되어주는 역할이 있어서 이렇게 좋은 논문을 쓰신것 같습니다. 축하드립니다.
회원작성글 인고  (2018-11-19 02:59)
장수시대를 축복으로 맞이하기 위해서는 무엇보다도 질병으로부터 해방되어야 합니다.
그 대표적인 질병이 당뇨라고 합니다.
각고의 노력과 희생으로 얻어진 이 결과물이 당뇨병 치유에 획기적인 전환점이 되었으면 합니다. 수고하셨습니다. 축하 축하드립니다.
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