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한영구
한영구 (Young-Goo Han) 저자 이메일 보기
St. Jude Children’s Research Hospital
 
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mTORC1-Mediated Inhibition of 4EBP1 Is Essential for Hedgehog Signaling-Driven Translation and Medulloblastoma
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Abstract
Mechanistic target of rapamycin (MTOR) cooperates with Hedgehog (HH) signaling, but the underlying mechanisms are incompletely understood. Here we provide genetic, biochemical, and pharmacologic evidence that MTOR complex 1 (mTORC1)-dependent translation is a prerequisite for HH signaling. The genetic loss of mTORC1 function inhibited HH signaling-driven growth of the cerebellum and medulloblastoma. Inhibiting translation or mTORC1 blocked HH signaling. Depleting 4EBP1, an mTORC1 target that inhibits translation, alleviated the dependence of HH signaling on mTORC1. Consistent with this, phosphorylated 4EBP1 levels were elevated in HH signaling-driven medulloblastomas in mice and humans. In mice, an mTORC1 inhibitor suppressed medulloblastoma driven by a mutant SMO that is inherently resistant to existing SMO inhibitors, prolonging the survival of the mice. Our study reveals that mTORC1-mediated translation is a key component of HH signaling and an important target for treating medulloblastoma and other cancers driven by HH signaling.
논문정보 F1000선정
- 형식: Research article
- 게재일: 2017년 12월 (BRIC 등록일 2018-01-30)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Developmental_Biology, Cell_Biology
- 추천: Faculty of 1000 Biology
- 추천사유: F1000Prime Recommendations, Dissents and Comments for [Wu CC et al., Dev Cell 2017, 43(6):673-688.e5]. In F1000Prime, 30 Jan 2018; F1000Prime.com/732079804
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발표: 정현환 (Baylor College of Medicine, Texas C...)
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