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김형진
김형진 (Hyungjin Kim) 저자 이메일 보기
Stony Brook University, Stony Brook School of Medicine
 
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Conditional degradation of SDE2 by the Arg/N-End rule pathway regulates stress response at replication forks
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Abstract

Multiple pathways counteract DNA replication stress to prevent genomic instability and tumorigenesis. The recently identified human SDE2 is a genome surveillance protein regulated by PCNA, a DNA clamp and processivity factor at replication forks. Here, we show that SDE2 cleavage after its ubiquitin-like domain generates Lys-SDE2Ct , the C-terminal SDE2 fragment bearing an N-terminal Lys residue. Lys-SDE2Ct constitutes a short-lived physiological substrate of the Arg/N-end rule proteolytic pathway, in which UBR1 and UBR2 ubiquitin ligases mediate the degradation. The Arg/N-end rule and VCP/p97UFD1-NPL4 segregase cooperate to promote phosphorylation-dependent, chromatin-associated Lys-SDE2Ct degradation upon UVC damage. Conversely, cells expressing the degradation-refractory K78V mutant, Val-SDE2Ct, fail to induce RPA phosphorylation and single-stranded DNA formation, leading to defects in PCNA-dependent DNA damage bypass and stalled fork recovery. Together, our study elucidates a previously unappreciated axis connecting the Arg/N-end rule and the p97-mediated proteolysis with the replication stress response, working together to preserve replication fork integrity.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 01월 (BRIC 등록일 2019-02-01)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Genomics
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인선아
발표: 인선아 (KAIST)
일자: 2019년 2월 22일 (금) 오후 02시 (한국시간)
언어: 한국어
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